Этиология
Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.
Этиологическая классификация гипотиреоза.
1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).
а) врожденный:
- Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;
- Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);
б) приобретенный:
- послеоперационный (струмэктомия);
- лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);
- воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);
- недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);
- воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)
- опухолевые процессы в щитовидной железе.
2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):
- ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;
- воспалительные процессы в области гипофиза;
- опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;
- лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);
- аутоиммунное поражение гипофиза.
3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):
- воспалительные процессы в области гипоталамуса;
- черепно-мозговые травмы;
- опухоли головного мозга;
- лечение препаратами серотонина.
4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):
- инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
- семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;
- нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;
- избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).
У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.
Патогенез
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.
Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.
Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.
Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.
Клиника
Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.
1) Жалобы:
- прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;
- ощущение постоянной зябкости;
- сонливость;
- увеличение массы тела;
- снижение памяти;
- отечность лица, рук, нередко всего тела;
- запоры;
- затруднение речи;
- сухость кожи;
- выпадение волос;
- нарушение половых функций;
- изменение тембра голоса на низкий, грубый;
- снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).
2) Объективно:
- больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;
- кожа бледно - желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);
- выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;
- лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;
- температура тела снижена;
- руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;
- волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;
- ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.
- речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;
- голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;
- характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.
Изменения органов и систем
Сердечно – сосудистая система. Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:
- кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;
- нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
- увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);
- тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;
- при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
- на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;
- АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.
Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.
Почки. При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.
Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.
Нервная система. У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.
Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).
Эндокринные железы. У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.
Система кроветворения. У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).
Лабораторно – инструментальная диагностика.
1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);
2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;
3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);
4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);
5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);
6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);
7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);
8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);
9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода - 131 щитовидной железой);
Дифференциальная диагностика
1) хронический гломерулонефрит,
2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;
3) недостаточность кровообращения.
Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.
Признаки | Гипотиреоз | Хронический гломерулонефрит |
Зябкость | Характерна | Не характерна |
Заторможенность | Характерна | Не характерна (м.б. в терминальной стадии ХПН). |
Сонливость | Характерна | Не характерна (м.б. в терминальной стадии ХПН). |
Головная боль | Не характерна | Характерна |
Память | Снижена | Нормальная |
Выпадение волос | Характерно | Не характерно |
Кожа | Плотная, сухая, шелушащаяся с восковым оттенком, бледно- желтоватая, холодная | Бледная, не холодная, шелушащаяся (обычно при выраженной ХПН) |
Отеки | Общие плотные отеки в течение всего времени суток | Мягкие отеки, преимущественно на лице, лицо пастозное преимущественно утром, во второй половине дня пастозность лица выражена меньше. |
Пульс | Брадикардия | Чаще нормокардия, возможна тахикардия |
АД | Нередко понижено, м.б. нормальным или повышенным | Как правило, повышено |
Общий анализ мочи | Возможна протинурия (небольшая) | Протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия |
Понижение содержания в крови тироксина, трийодтиронина | Характерно | Не характерно |
УЗИ почек | Нормальные размеры | Уменьшенные размеры |
Эффект тиреоидных гормонов | Отеки, анемия исчезают | Отеки, анемия остаются |
Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии.
Признаки | Гипотиреоз | Анемия железодефи- цитная | Анемия В12 – дефицитная |
Общая отечность, пастозность лица | Характерна | Не характерна | Не характерна |
Кожа | Бледная с желтоватым оттенком, сухая, холодная | Бледная, не холодная | Бледновато – желтушная, не холодная |
Сонливость, адинамия | Характерна | Не характерна | Не характерна |
Гидроперикард (при Эхо КГ) | Характерен | Не характерен | Не характерен |
Пульс | Брадикардия | Тахикардия | Тахикардия |
Анализ крови | Гипохромная анемия, ускорение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения | Гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, СОЭ не ускорена | Нормохромная или гиперхромная анемия, макроцитоз, гиперсегменти- Рованые нейтрофилы, лейкопепия, СОЭ не ускорена
|
Гепатосплено-мегалия | Не характерна | Не характерна | Часто бывает |
Содержание железа в крови | Нормальное или небольшое снижение | Снижено | Нормальное |
Миелограмма | Без существенных изменений | Снижение количества сидеробластов | В большом количестве мегалобласты |
Содержание в крови Т3, Т4 | Снижено | Нормальное | Нормальное |
Эффективный метод лечения анемии | Назначение тиреоидных гормонов | Лечение препаратами железа | Лечение витамином В12 |
Дифференциальная диагностика гипотиреоза и недостаточности кровообращения
Признаки | Гипотиреоз | Недостаточность кровообращения |
Отеки | Тотальная пастозность, отеки плотные, не оставляют ямки при надавливании | Отеки преимущественно в области голеней и стоп, возможна анасарка; отеки мягкие, остаются ямки при надавливании |
Кожа | Сухая, шелушащаяся, холодная | Обычная, кисти и стопы холодные, цианотичные |
Акроцианоз | Не характерен | Характерен |
Пульс | Брадикардия | Тахикардия, часто мерцательная аритмия |
Аускультация сердца | Глухость тонов | Возможен ритм галопа |
Эффективные лечебные мероприятия | Применение тиреоидных гормонов | Диуретики, вазодилататоры, сердечные гликозиды |
Содержание в крови Т3, Т4 | Снижено | Нормальное |
Таблица дифференциальной диагностики тиреотоксикоза и гипотиреоза.
N n/n | Признаки | Тиреотоксикоз | Гипотиреоз |
1. | Функция щито-видной железы | Повышена | Снижена |
2. | Поведение больного | Суетлив, возбужден, движения быстрые | Вялый, сонливый, заторможенный, движения замедлены |
3. | Речь | Быстрая, сбивчивая | Вялая, монотонная |
4. | Масса тела | Снижена | Повышена |
5. | Температура тела | Повышена | Снижена |
6. | Кожа | Слегка гиперемирована, горячая на ощупь, влажная | Бледная (м.б. желтушная) холодная наощупь, сухая, плотная |
7. | Волосы | Тонкие, ломкие, мягкие | Сухие, ломкие, редкие |
8. | Глазные симптомы | Положительные | Отрицательные |
9. | Артериальное давление | Повышено | Снижено |
10. | Пульс | Частый, полный, твердый, м.б. аритмичный | Редкий, мягкий |
11. | Аппетит | Повышен | Снижен или обычный |
12. | Двигательная активность кишечника | Повышена, поэтому поносы | Снижена, поэтому запоры |
13. | ЭКГ | Высокий вольтаж зубцов, синусовая тахикардия, м.б. экстрасистолия | Низкий вольтаж зубцов, синусовая брадикардия |
14 | Анализ крови | Анемия, гипергликемия | Анемия, гипогликемия |
Лечение гипотиреоза
Этиологическое лечение.
Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так, своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно – воспалительном поражении гипоталамо – гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.
Заместительная терапия тиреоидными препаратами.
Применяются следующие тиреоидные препараты:
- тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г.Содержание йода в тиреоидине составляет от 0,1 до 0,23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине не зависит то того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т3 и Т4 составляет (2 - 3):1, крупного рогатого скота – 3:1, овец – 4,5:1. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8 – 10 мкг. Т3 и 30 – 40 мкг. Т4.
- L – тироксин – выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг.
- Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 – 50 мкг. Он обладает в 5 – 10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.
- Тиреотом – 1 таблетка содержит 40 мкг. Т4 и 10 мкг. Т3.
- Тиреотом – форте – 1 таблетка содержит 120 мкг. Т4 и 30 мкг. Т3.
- Тиреокомб – 1 таблетка содержит 70 мкг. Т4, 10 мкг. Т3 и 150 мкг. калия йодида.
Основные принципы лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами:
- заместительная терапия проводится в течение всей жизни;
- дозы назначаются индивидуально, в зависимости от степени тяжести, возраста, наличия сопутствующих заболеваний.
Препаратом выбора является L – тироксин. При длительной терапии тиреоидными препаратами могут появиться побочные действия:
- тахикардия, нарушение сердечного ритма, обострение ИБС;
- артериальная гипертензия;
- диспептические явления и боли в эпигастрии.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно.
Частота осмотров: 3 – 4 раза в год.
Объем исследований: общий анализ крови и мочи; анализ крови на холестерин, триглицериды, бета – линопротеиды, глюкозу; ЭКГ.
Необходим контроль за массой тела больного, анализ крови на Т3 и Т4, антитела к тиреоглобулину, кортизол, тиреотропный гормон.
Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности больного.
Данная статья предназначена для врачей, для остальных носит информативный характер. При наличии у вас симптомов обратитесь к врачу.