Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или  полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

 Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

а) врожденный:

— Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

— Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

б) приобретенный:

— послеоперационный (струмэктомия);

— лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

— воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

— недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

— воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

— опухолевые процессы в щитовидной железе.

 2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

— ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

— воспалительные процессы в области гипофиза;

— опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

— лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

— аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

— воспалительные процессы в области гипоталамуса;

— черепно-мозговые травмы;

— опухоли головного мозга;

— лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

— инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

— семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

— нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

— избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

 

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической  системы  нервной  системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

1) Жалобы:

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

— ощущение постоянной зябкости;

— сонливость;

— увеличение массы тела;

— снижение памяти;

— отечность лица, рук, нередко всего тела;

— запоры;

— затруднение речи;

— сухость кожи;

— выпадение волос;

— нарушение половых функций;

— изменение тембра голоса на низкий, грубый;

— снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

2) Объективно:

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

— кожа  бледно — желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

— выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

— лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

— температура тела снижена;

— руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

— ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

— голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

— характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система. Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

— кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

— нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

— увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

— тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

— при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

— на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж  зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

— АД  повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки. При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система. У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы. У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения. У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика.

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы  (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода —  131 щитовидной железой);

 Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

 

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Признаки	Гипотиреоз	Хронический гломерулонефрит
Зябкость	Характерна	Не характерна
Заторможенность	Характерна	Не характерна (м.б. в терминальной стадии ХПН).
Сонливость	Характерна	Не характерна (м.б. в терминальной стадии ХПН).
Головная боль	Не характерна	Характерна
Память	Снижена	Нормальная
Выпадение волос	Характерно	Не характерно
Кожа	Плотная, сухая, шелушащаяся с восковым оттенком, бледно- желтоватая, холодная	Бледная, не холодная, шелушащаяся (обычно при выраженной ХПН)
Отеки	Общие плотные отеки в течение всего времени суток	Мягкие отеки, преимущественно на лице, лицо пастозное преимущественно утром, во второй половине дня пастозность лица выражена меньше.
Пульс	Брадикардия	Чаще нормокардия, возможна тахикардия
АД	Нередко понижено, м.б. нормальным или повышенным	Как правило, повышено
Общий анализ мочи	Возможна протинурия (небольшая)	Протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия
Понижение содержания в крови тироксина, трийодтиронина	Характерно	Не характерно
УЗИ почек	Нормальные размеры	Уменьшенные размеры
Эффект тиреоидных гормонов	Отеки, анемия исчезают	Отеки, анемия остаются

 

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии.

Признаки	Гипотиреоз	Анемия железодефи- цитная	Анемия В12 – дефицитная
Общая отечность, пастозность лица	Характерна	Не характерна	Не характерна
Кожа	Бледная с желтоватым оттенком, сухая, холодная	Бледная, не холодная	Бледновато – желтушная, не холодная
Сонливость, адинамия	Характерна	Не характерна	Не характерна
Гидроперикард (при Эхо КГ)	Характерен	Не характерен	Не характерен
Пульс	Брадикардия	Тахикардия	Тахикардия
Анализ крови	Гипохромная анемия, ускорение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения	Гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, СОЭ не ускорена	Нормохромная или гиперхромная анемия, макроцитоз, гиперсегменти- Рованые нейтрофилы, лейкопепия, СОЭ не ускорена
Гепатосплено-мегалия	Не характерна	Не характерна	Часто бывает
Содержание железа в крови	Нормальное или небольшое снижение	Снижено	Нормальное
Миелограмма	Без существенных изменений	Снижение количества сидеробластов	В большом количестве мегалобласты
Содержание в крови Т3, Т4	Снижено	Нормальное	Нормальное
Эффективный метод лечения анемии	Назначение тиреоидных гормонов	Лечение препаратами железа	Лечение витамином В12

 

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и недостаточности кровообращения

Признаки	Гипотиреоз	Недостаточность кровообращения
Отеки	Тотальная пастозность, отеки плотные, не оставляют ямки при надавливании	Отеки преимущественно в области голеней и стоп, возможна анасарка; отеки мягкие, остаются ямки при надавливании
Кожа	Сухая, шелушащаяся, холодная	Обычная, кисти и стопы холодные, цианотичные
Акроцианоз	Не характерен	Характерен
Пульс	Брадикардия	Тахикардия, часто мерцательная аритмия
Аускультация сердца	Глухость тонов	Возможен ритм галопа
Эффективные лечебные мероприятия	Применение тиреоидных гормонов	Диуретики, вазодилататоры, сердечные гликозиды
Содержание в крови Т3, Т4	Снижено	Нормальное

 

Таблица дифференциальной диагностики тиреотоксикоза и гипотиреоза.

N n/n	Признаки	Тиреотоксикоз	Гипотиреоз
1.	Функция щито-видной железы	Повышена	Снижена
2.	Поведение больного	Суетлив, возбужден, движения быстрые	Вялый, сонливый, заторможенный, движения замедлены
3.	Речь	Быстрая, сбивчивая	Вялая, монотонная
4.	Масса тела	Снижена	Повышена
5.	Температура тела	Повышена	Снижена
6.	Кожа	Слегка гиперемирована, горячая на ощупь, влажная	Бледная (м.б. желтушная) холодная наощупь, сухая, плотная
7.	Волосы	Тонкие, ломкие, мягкие	Сухие, ломкие, редкие
8.	Глазные симптомы	Положительные	Отрицательные
9.	Артериальное давление	Повышено	Снижено
10.	Пульс	Частый, полный, твердый, м.б. аритмичный	Редкий, мягкий
11.	Аппетит	Повышен	Снижен или обычный
12.	Двигательная активность кишечника	Повышена, поэтому поносы	Снижена, поэтому запоры
13.	ЭКГ	Высокий вольтаж зубцов, синусовая тахикардия, м.б. экстрасистолия	Низкий вольтаж зубцов, синусовая брадикардия
14	Анализ крови	Анемия, гипергликемия	Анемия, гипогликемия

 

 Лечение гипотиреоза

Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так, своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно – воспалительном поражении гипоталамо – гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Заместительная терапия тиреоидными препаратами.

Применяются следующие тиреоидные препараты:

—          тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г.Содержание йода в тиреоидине составляет от 0,1 до 0,23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине не зависит то того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т3 и Т4 составляет (2 — 3):1, крупного рогатого скота – 3:1, овец – 4,5:1. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8 – 10 мкг. Т3 и 30 – 40 мкг. Т4.

— L – тироксин – выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг.

— Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 – 50 мкг. Он обладает в 5 – 10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.

— Тиреотом – 1 таблетка содержит 40 мкг. Т4 и 10 мкг. Т3.

— Тиреотом – форте – 1 таблетка содержит 120 мкг. Т4 и 30 мкг. Т3.

— Тиреокомб – 1 таблетка содержит 70 мкг. Т4, 10 мкг. Т3 и 150 мкг. калия йодида.

Основные принципы лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами:

— заместительная терапия проводится в течение всей жизни;

— дозы назначаются индивидуально, в зависимости от степени тяжести, возраста, наличия сопутствующих заболеваний.

Препаратом выбора является L – тироксин. При длительной терапии тиреоидными препаратами могут появиться побочные действия:

— тахикардия, нарушение сердечного ритма, обострение ИБС;

— артериальная гипертензия;

— диспептические явления и боли в эпигастрии.

 

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно.

Частота осмотров: 3 – 4 раза в год.

Объем исследований: общий анализ крови и мочи; анализ крови на холестерин, триглицериды, бета – линопротеиды, глюкозу; ЭКГ.

Необходим контроль за массой тела больного, анализ крови на Т3 и Т4, антитела к тиреоглобулину, кортизол, тиреотропный гормон.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности больного.

 

Данная статья предназначена для врачей, для остальных носит информативный характер. При наличии у вас симптомов обратитесь к врачу.